top of page

Pourquoi les maladies auto-immunes évoluent-elles par poussées ? Explications et pistes d’accompagnement

il y a 1 jour
8 min de lecture


Fatigue plus intense, douleurs qui réapparaissent, troubles digestifs ou cutanés qui s’accentuent… De nombreuses maladies auto-immunes alternent entre des périodes d’accalmie et des phases de poussée.


Une poussée correspond à une augmentation temporaire de l’activité de la maladie. Elle survient lorsque les mécanismes inflammatoires prennent momentanément le dessus sur les systèmes chargés de les réguler. Les facteurs susceptibles de favoriser ce déséquilibre varient selon les maladies et les personnes, et ne sont pas toujours identifiables.


Comprendre ce qui se joue dans l’organisme permet de mieux reconnaître les périodes de vulnérabilité et d’agir sur certains facteurs modifiables, en complément du suivi médical.



Qu’appelle-t-on une poussée auto-immune ?

Une poussée, parfois appelée rechute ou récidive selon la maladie, correspond à une aggravation de l’activité de la pathologie après une période plus stable.


Elle peut se traduire par :

  • la réapparition de manifestations déjà connues

  • une augmentation de leur intensité

  • l’apparition de nouvelles manifestations

  • une modification de certains marqueurs biologiques

  • l’atteinte d’un nouvel organe

  • la nécessité d’adapter le traitement.


La définition précise dépend de la maladie.

  • Pour la polyarthrite rhumatoïde, une poussée peut par exemple associer douleurs, gonflements articulaires, raideur, fatigue et dégradation des capacités quotidiennes. Elle est généralement considérée comme une aggravation suffisamment importante et durable pour nécessiter une réévaluation de la prise en charge (Alten et al., 2011 ; Bozzalla-Cassione et al., 2022).

  • Pour le lupus, la poussée peut concerner les articulations, la peau, le sang, les reins ou d’autres organes. Des scores spécifiques sont alors utilisés pour mesurer l’évolution de l’activité de la maladie (de Oliveira Andrade et al., 2021).


Une aggravation ressentie ne correspond cependant pas toujours à une véritable reprise de l’activité auto-immune. Une infection, une carence, un manque de sommeil, un effet secondaire médicamenteux ou une douleur persistante peuvent accentuer certaines manifestations sans provoquer une nouvelle attaque immunitaire.


Une poussée ne se résume donc pas au fait de se sentir moins bien. Elle correspond à une augmentation de l’activité de la maladie, dont l’évaluation dépend de la pathologie concernée.


Que se passe-t-il dans l’organisme pendant une poussée ?

Pendant une poussée, le système immunitaire devient temporairement plus actif.


Un ou plusieurs signaux, par exemple une infection ou une autre perturbation de l’organisme, peuvent stimuler les défenses immunitaires. Chez une personne atteinte d’une maladie auto-immune, cette activation peut également réactiver certains mécanismes impliqués dans sa maladie.


Les cellules immunitaires produisent alors davantage de molécules favorisant l’inflammation. Celle-ci peut augmenter dans les tissus concernés : articulations, peau, intestin, système nerveux ou autres organes selon la pathologie.


Lorsque les signaux d’activation diminuent, que les mécanismes naturels de régulation reprennent le dessus ou que le traitement agit, l’activité de la maladie peut à nouveau s’apaiser.


Une poussée traduit donc un déséquilibre temporaire entre les mécanismes qui favorisent l’inflammation et ceux qui cherchent à la contrôler.

Concrètement : une personne peut traverser plusieurs mois relativement stables puis contracter une infection virale. Son système immunitaire se mobilise pour lutter contre le virus. Chez certaines personnes, cette activation peut également stimuler les mécanismes auto-immuns déjà présents et être suivie d’une recrudescence des manifestations. Cela ne signifie pas pour autant qu’une infection entraîne systématiquement une poussée.


Plusieurs facteurs peuvent provoquer une aggravation passagère d’une maladie auto-immune. Il n’existe pas de liste universelle de déclencheurs mais certains facteurs peuvent y contribuer : les infections, le stress chronique, le manque de sommeil, les changements hormonaux…



Un article complet est disponible sur notre blog sur les prédispositions génétiques.



Aussi, certains déclencheurs sont spécifiques à une pathologie. Les rayons ultraviolets peuvent, par exemple, favoriser des manifestations du lupus. La chaleur peut accentuer temporairement les manifestations neurologiques de la sclérose en plaques, sans pour autant provoquer une nouvelle lésion.


Le déclencheur apparent n’est donc pas toujours la cause unique de la poussée. Il peut simplement constituer le dernier élément d’une accumulation plus complexe.



Pourquoi les poussées varient-elles autant d’une personne à l’autre ?


Deux personnes atteintes de la même maladie peuvent présenter des poussées très différentes, tant par leur fréquence que par leur intensité ou les organes concernés.


Une personne peut également tolérer une période stressante ou un sommeil perturbé à

un moment donné, puis se montrer plus vulnérable lorsque plusieurs facteurs s’accumulent : infection récente, fatigue persistante, modification hormonale ou changement de traitement.

Cette notion de seuil permet de comprendre pourquoi une poussée peut parfois sembler soudaine alors qu’elle résulte probablement de plusieurs changements progressifs.



Poussée ou simple aggravation : comment faire la différence ?

Fatigue, douleurs, troubles digestifs ou brouillard mental ne signifient pas systématiquement que la maladie est en poussée.

Ils peuvent également être liés à une infection, une carence, un effet indésirable médicamenteux, un manque important de sommeil ou une autre pathologie.


Selon la maladie, l’évaluation peut nécessiter un examen médical, une prise de sang, une analyse d’urine, une imagerie ou d’autres examens.

Une manifestation nouvelle ou inhabituelle, une fièvre persistante, une aggravation rapide, une douleur importante, des difficultés respiratoires ou des manifestations neurologiques nécessitent une évaluation médicale.



Comment mieux accompagner les périodes de poussée ?

Respecter le suivi médical

Les traitements constituent la base de la maîtrise de l’activité auto-immune. Ils visent notamment à diminuer l’inflammation, à freiner certaines cellules immunitaires ou à bloquer des cytokines particulières.

Une poussée peut nécessiter une adaptation temporaire ou durable de la prise en charge. Le suivi médical permet aussi de détecter une activité moins visible : certaines atteintes peuvent évoluer sans provoquer immédiatement de manifestations importantes.


Apprendre à reconnaître ses propres signaux

Tenir un journal simple peut aider à observer l’évolution :

  • des douleurs et autres manifestations

  • de la fatigue

  • du sommeil

  • des événements stressants

  • des infections récentes

  • du cycle menstruel

  • des traitements

  • des changements alimentaires importants.




L’objectif n’est pas d’analyser chaque détail ni d’attribuer automatiquement une poussée à un aliment. Il s’agit plutôt de repérer des schémas qui se répètent et de pouvoir les discuter avec les professionnels de santé.


  1. Adapter son rythme

Pendant une poussée, l’organisme mobilise davantage de ressources. L’accompagnement peut passer par :

  • réduire temporairement  l’intensité du sport ;

  • fractionner les activités dans la journée ;

  • reporter certaines tâches non urgentes ;

  • prévoir davantage de temps de récupération.

L’objectif n’est pas nécessairement de stopper toute activité, mais d’adapter son niveau d’effort aux ressources disponibles.


2. Revenir à une alimentation simple et nourrissante

Lorsque la fatigue augmente, cuisiner peut devenir plus compliqué. Plutôt que de rechercher une alimentation parfaite ou de multiplier les restrictions, mieux vaut parfois revenir à des repas simples.

Par exemple :

  • poisson + légumes cuits + patate douce ;

  • soupe de légumes complétée par une source de protéines ;

  • viande ou volaille + légumes rôtis ;

  • fruits cuits lorsque la digestion est plus sensible.

Préparer ou congeler quelques repas lorsque l’on se sent bien peut aussi faciliter les périodes plus difficiles.


3. Protéger le sommeil et la récupération

Quelques ajustements simples peuvent être utiles :

  • conserver autant que possible des horaires réguliers ;

  • éviter de repousser systématiquement l’heure du coucher ;

  • limiter les sollicitations tard le soir ;

  • prévoir de véritables temps de récupération lorsque la fatigue augmente.


4. Observer sans tout analyser

Un journal peut aider à repérer certains schémas, à condition qu’il reste simple.

Vous pouvez par exemple noter pendant quelques semaines :

  • votre niveau de fatigue ;

  • votre sommeil ;

  • vos principales manifestations ;

  • une infection récente ;

  • une période particulièrement stressante ;

  • un changement de traitement ;

  • éventuellement certaines modifications alimentaires importantes.


L’objectif n’est pas de chercher une explication derrière chaque fluctuation, mais de se demander : « Est-ce qu’un même contexte revient régulièrement avant mes périodes d’aggravation ? »

Une répétition est plus informative qu’une association observée une seule fois.




Le protocole AIP : agir sur certains facteurs susceptibles d’entretenir les déséquilibres

Le Protocole AIP ne modifie pas la prédisposition génétique et ne garantit pas l’absence de poussée (même s’il peut les réduire et les arrêter). Il cherche à agir sur certains éléments de l’alimentation et du mode de vie susceptibles d’influencer l’environnement inflammatoire.


Il associe notamment :

  • une alimentation dense en nutriments

  • une phase temporaire d’élimination de certains aliments

  • une phase de réintroduction progressive

  • le soutien du sommeil

  • la gestion du stress

  • une activité physique adaptée

  • la réduction de certaines expositions 

  • la qualité des relations sociales et la connexion à la nature.


Exemple : après la phase d’élimination, une personne peut réintroduire plusieurs aliments sans difficulté, tandis qu’un autre semble régulièrement associé à une réapparition de troubles digestifs ou articulaires.

Cette observation ne permet pas nécessairement d’affirmer que cet aliment déclenche directement une poussée auto-immune. Elle apporte néanmoins une information intéressante pour individualiser l’alimentation et éviter des exclusions inutiles.


A noter, le Protocole AIP doit donc être envisagé comme une approche complémentaire et personnalisée. Il ne se substitue ni au diagnostic, ni au suivi, ni aux traitements médicaux.



Ma maladie semble repartir : quels réflexes adopter ?


  1. Observer : quelles manifestations sont nouvelles ou plus intenses ?

  2. Regarder le contexte : infection récente ? mauvais sommeil ? période particulièrement stressante ? changement de traitement ?

  3. Adapter temporairement votre rythme et votre activité physique.

  4. Simplifier votre alimentation plutôt que de multiplier immédiatement les exclusions.

  5. Consulter lorsque les manifestations sont nouvelles, importantes, persistantes ou inhabituelles.




À retenir

Les maladies auto-immunes peuvent évoluer par poussées parce que l’activité du système immunitaire varie au cours du temps. Même pendant une période d’accalmie, certains mécanismes impliqués dans la maladie peuvent persister et se réactiver.


Les infections, le stress prolongé, le manque de sommeil, les changements hormonaux ou les modifications du traitement peuvent parfois contribuer à cette réactivation. Mais les déclencheurs diffèrent selon les personnes et une poussée résulte souvent d’une combinaison de facteurs.


S’il n’est pas possible de contrôler toutes les poussées, il reste possible d’agir sur certains éléments : suivre son traitement, apprendre à reconnaître ses périodes de vulnérabilité, soutenir son sommeil et sa récupération, adapter son alimentation et son activité physique et mieux identifier ses propres facteurs aggravants.


L’objectif n’est pas de rechercher la perfection, mais de mieux comprendre son fonctionnement afin d’accompagner la maladie de manière plus personnalisée, en complément du suivi médical.



Références scientifiques

  • Abbott RD, Sadowski A, Alt AG. Efficacy of the Autoimmune Protocol Diet as Part of a Multi-disciplinary, Supported Lifestyle Intervention for Hashimoto's Thyroiditis. Cureus. 2019 Apr 27;11(4):e4556. doi: 10.7759/cureus.4556. PMID: 31275780; PMCID: PMC6592837.

  • Alten R, Pohl C, Choy EH, Christensen R, Furst DE, Hewlett SE, Leong A, May JE, Sanderson TC, Strand V, Woodworth TG, Bingham CO 3rd; OMERACT RA Flare Definition Working Group. Developing a construct to evaluate flares in rheumatoid arthritis: a conceptual report of the OMERACT RA Flare Definition Working Group. J Rheumatol. 2011 Aug;38(8):1745-50. doi: 10.3899/jrheum.110400. PMID: 21807796.

  • Besedovsky L, Lange T, Haack M. The Sleep-Immune Crosstalk in Health and Disease. Physiol Rev. 2019 Jul 1;99(3):1325-1380. doi: 10.1152/physrev.00010.2018. PMID: 30920354; PMCID: PMC6689741.

  • Bozzalla-Cassione E, Grignaschi S, Xoxi B, Luvaro T, Greco MI, Mazzucchelli I, Bugatti S, Montecucco C, Manzo A. Insights Into the Concept of Rheumatoid Arthritis Flare. Front Med (Lausanne). 2022 Mar 17;9:852220. doi: 10.3389/fmed.2022.852220. PMID: 35372374; PMCID: PMC8968115.

  • Andrade SO, Julio PR, Nunes de Paula Ferreira D, Appenzeller S. Predicting lupus flares: epidemiological and disease related risk factors. Expert Rev Clin Immunol. 2021 Feb;17(2):143-153. doi: 10.1080/1744666X.2020.1865156. Epub 2021 Jan 22. PMID: 33393397.

  • Dhabhar FS. Effects of stress on immune function: the good, the bad, and the beautiful. Immunol Res. 2014 May;58(2-3):193-210. doi: 10.1007/s12026-014-8517-0. PMID: 24798553.

  • Garbarino S, Lanteri P, Bragazzi NL, Magnavita N, Scoditti E. Role of sleep deprivation in immune-related disease risk and outcomes. Commun Biol. 2021 Nov 18;4(1):1304. doi: 10.1038/s42003-021-02825-4. PMID: 34795404; PMCID: PMC8602722.

  • Jung JY, Suh CH. Infection in systemic lupus erythematosus, similarities, and differences with lupus flare. Korean J Intern Med. 2017 May;32(3):429-438. doi: 10.3904/kjim.2016.234. Epub 2017 Apr 28. PMID: 28490724; PMCID: PMC5432804.

  • Konijeti GG, Kim N, Lewis JD, Groven S, Chandrasekaran A, Grandhe S, Diamant C, Singh E, Oliveira G, Wang X, Molparia B, Torkamani A. Efficacy of the Autoimmune Protocol Diet for Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2017 Nov;23(11):2054-2060. doi: 10.1097/MIB.0000000000001221. PMID: 28858071; PMCID: PMC5647120.

  • Oertelt-Prigione S. Immunology and the menstrual cycle. Autoimmun Rev. 2012 May;11(6-7):A486-92. doi: 10.1016/j.autrev.2011.11.023. Epub 2011 Dec 3. PMID: 22155200.

  • Ospina FE, Echeverri A, Zambrano D, Suso JP, Martínez-Blanco J, Cañas CA, Tobón GJ. Distinguishing infections vs flares in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford). 2017 Apr 1;56(suppl_1):i46-i54. doi: 10.1093/rheumatology/kew340. PMID: 27744359.

  • Samat AAK, van der Geest J, Vastert SJ, van Loosdregt J, van Wijk F. Tissue-Resident Memory T Cells in Chronic Inflammation-Local Cells with Systemic Effects? Cells. 2021 Feb 16;10(2):409. doi: 10.3390/cells10020409. PMID: 33669367; PMCID: PMC7920248.

  • Stojanovich L, Marisavljevich D. Stress as a trigger of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2008 Jan;7(3):209-13. doi: 10.1016/j.autrev.2007.11.007. Epub 2007 Nov 29. PMID: 18190880.



▶︎ Ne manquez pas les dernières actualités de Bien-être Auto-immune en vous abonnant à notre newsletter.



Article rédigé par : Anne-Claire Dumont, Rédactrice BEAI & Naturopathe



Bien-être Auto-immune

L'expert des maladies auto-immunes

"Ensemble, vers la santé auto-immune !"

Commentaires


bottom of page