Prédisposition génétique : pourquoi vos gènes ne sont pas une fatalité

La présence de maladies auto-immunes au sein d’une même famille peut laisser penser que leur apparition est entièrement déterminée par la génétique. Pourtant, hériter de certaines variations génétiques signifie avant tout présenter une prédisposition, et non une certitude.

Certaines recherches estiment que la génétique représenterait environ 30 % du risque, contre 70 % pour les facteurs environnementaux, comme les infections, le tabagisme, les polluants, l’alimentation, le microbiote, les hormones ou le stress chronique (Kumar et al., 2025).

Comprendre ce dialogue entre génétique et environnement permet de ne plus considérer l’auto-immunité comme entièrement déterminée par nos gènes. Nous ne pouvons pas modifier l’ADN dont nous avons hérité, mais nous pouvons agir sur une partie du contexte dans lequel notre organisme évolue.

Les gènes : de quoi parle-t-on exactement ?

Notre organisme est composé de milliards de cellules. La plupart contiennent de l’ADN, une longue molécule dans laquelle est stockée une grande partie de notre information génétique.

Un gène correspond à une portion d’ADN contenant des instructions utilisées par l’organisme. De nombreux gènes permettent notamment aux cellules de fabriquer des protéines qui participent au développement, au métabolisme, à la réparation des tissus ou au fonctionnement du système immunitaire. Certains gènes produisent également des ARN qui remplissent d’autres fonctions dans les cellules (NHGRI, s. d.).

L’ensemble de notre matériel génétique constitue notre génome. Chez l’être humain, l’ADN est compris dans les 23 paires de chromosomes du noyau des cellules, ainsi qu’une petite quantité d’ADN présente dans les mitochondries (NHGRI, s. d.).

Les séquences d’ADN de deux personnes sont très proches, sans être parfaitement identiques. Les différences observées sont appelées variations génétiques ou variants génétiques. Elles peuvent concerner une seule « lettre » de l’ADN ou des portions beaucoup plus importantes du génome (NHGRI, s. d.).

Les variations génétiques sont des différences naturelles entre les individus. Une variation génétique ne doit donc pas automatiquement être considérée comme un « mauvais gène ». Elle représente avant tout une différence biologique, dont les effets éventuels dépendent de sa nature, des autres variants présents et de l’environnement dans lequel elle s’exprime.

Prédisposition génétique ne signifie pas maladie génétique

Toutes les maladies impliquant des facteurs génétiques ne fonctionnent pas de la même manière.

Certaines pathologies dites monogéniques sont principalement liées à une variation pathogène touchant un seul gène. La modification génétique peut alors avoir un effet important sur le fonctionnement de l’organisme. Il existe de rares syndromes auto-immuns monogéniques, comme le syndrome APECED lié au gène AIRE ou le syndrome IPEX associé au gène FOXP3.

Les maladies auto-immunes les plus courantes fonctionnent cependant différemment. Elles sont généralement qualifiées de complexes et polygéniques : plusieurs variants génétiques peuvent contribuer à la susceptibilité, chacun ayant souvent un effet relativement limité lorsqu’il est considéré isolément (Wang et al., 2015).

Ces variants peuvent concerner des mécanismes impliqués dans :

• la reconnaissance des agents étrangers ;

• la présentation des antigènes aux cellules immunitaires ;

• la production de molécules inflammatoires ;

• l’activation ou le freinage de la réponse immunitaire ;

• le maintien de la tolérance envers les propres tissus de l’organisme.

Les recherches génétiques ont identifié de nombreux variants associés à une prédisposition aux maladies auto-immunes. Leur présence augmente parfois le risque, sans provoquer directement la maladie (Kumar et al., 2025).

Une association statistique ne signifie toutefois pas qu’un variant provoque directement une maladie. La plupart du temps, il ne fait qu’augmenter ou diminuer légèrement une probabilité.

C’est précisément ce que désigne la prédisposition génétique : une susceptibilité plus élevée, et non une certitude.

Les gènes peuvent rendre le terrain plus vulnérable, mais ils ne suffisent généralement pas à déclencher seuls une maladie auto-immune.

Les maladies auto-immunes sont ainsi considérées comme le résultat d’interactions complexes entre une susceptibilité génétique, une dérégulation du système immunitaire et différentes expositions environnementales (Wang et al., 2015 ; Ellis et al., 2014).

Les gènes HLA, au cœur de la reconnaissance immunitaire

Certaines des associations génétiques les plus importantes observées dans les maladies auto-immunes concernent la région HLA, pour Human Leukocyte Antigen (Dendrou et al., 2018).

Les molécules HLA sont présentes à la surface des cellules. Elles exposent de petits fragments de protéines, appelés antigènes, afin de les présenter aux cellules du système immunitaire. Ce mécanisme aide l’organisme à repérer les agents potentiellement étrangers et à organiser une réponse adaptée.

Les gènes HLA sont extrêmement variables d’une personne à l’autre. Certaines variantes peuvent présenter les antigènes d’une manière susceptible d’augmenter le risque d’une réaction immunitaire dirigée contre les tissus de l’organisme.

Des associations avec des variantes HLA ont notamment été identifiées dans :

• la maladie cœliaque ;

• le diabète de type 1 ;

• la polyarthrite rhumatoïde ;

• la spondyloarthrite axiale ;

• la sclérose en plaques ;

• certaines maladies thyroïdiennes auto-immunes.

Les molécules HLA occupent ainsi une place centrale dans la surveillance immunitaire, mais aussi dans la susceptibilité à différentes maladies auto-immunes (Trowsdale et Knight, 2018). La présence d’une variante HLA associée à une maladie ne signifie cependant pas que celle-ci se développera.

Dans la maladie cœliaque, par exemple, plus de 90 % des patients présentent les profils HLA-DQ2 ou HLA-DQ8. Pourtant, ces profils sont également présents chez environ 40 % de la population générale, dont seule une minorité développera la maladie. Leur présence traduit donc une prédisposition nécessaire dans la grande majorité des cas, mais elle ne permet pas, à elle seule, de prédire l’apparition de la maladie (McAllister et al., 2019).

Dans la spondylarthrite ankylosante, on observe également une forte association avec le gène HLA-B27. Cependant, la présence de ce marqueur génétique ne signifie pas nécessairement que la maladie se déclarera, car de nombreux porteurs de HLA-B27 ne développent jamais de spondylarthrite ankylosante.

La génétique crée donc ici un terrain compatible avec la maladie, mais elle ne suffit pas à elle seule à expliquer son apparition.

Pourquoi certaines familles sont-elles davantage touchées ?

Les maladies auto-immunes ont tendance à se regrouper dans certaines familles. On parle alors d’agrégation familiale.

Une personne atteinte peut avoir un parent, un frère ou une sœur également concerné. Il ne s’agit cependant pas toujours de la même pathologie. Une personne peut présenter une thyroïdite de Hashimoto tandis qu’un autre membre de sa famille vit avec une polyarthrite rhumatoïde, un lupus ou une maladie cœliaque.

Une revue systématique consacrée à l’auto-immunité familiale confirme que les proches de patients atteints d’une maladie auto-immune présentent plus fréquemment une maladie identique ou une autre pathologie auto-immune (Cárdenas-Roldán et al., 2013).

Cette situation peut notamment s’expliquer par le fait que plusieurs maladies partagent certains variants génétiques et certaines voies immunitaires. Des gènes liés à la présentation des antigènes, à l’activation des lymphocytes ou à la régulation de l’inflammation peuvent intervenir dans différentes pathologies.

Mais les membres d’une même famille partagent également une partie de leur environnement : lieu de vie, habitudes alimentaires, expositions précoces, infections rencontrées ou contexte social. Les études familiales ne permettent donc pas toujours de séparer complètement la part génétique de la part environnementale.

Ce que nous apprennent les études sur les jumeaux

Les études menées chez les jumeaux permettent de mieux comprendre le poids relatif des gènes et de l’environnement.

Les jumeaux monozygotes, couramment appelés « vrais jumeaux », possèdent un patrimoine génétique presque identique. Pourtant, lorsqu’un jumeau développe une maladie auto-immune, l’autre ne la développe pas systématiquement.

Les taux de concordance varient fortement selon les maladies. Ils sont généralement plus élevés chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes, ce qui confirme l’importance de la génétique. Même chez les jumeaux monozygotes, la concordance n’atteint pas 100 %. Ce constat confirme que le patrimoine génétique joue un rôle important, sans déterminer à lui seul l’apparition de la maladie (Wang et al., 2015). 

Deux personnes possédant presque les mêmes gènes peuvent en effet connaître :

• des infections différentes

• des expositions différentes

• une alimentation et un microbiote différents

• des variations hormonales propres

• des événements de vie différents

• des modifications épigénétiques différentes.

Les études de jumeaux soutiennent donc une conception multifactorielle de l’auto-immunité, dans laquelle la génétique joue un rôle important sans déterminer seule la trajectoire de santé.

Que recouvre réellement le mot « environnement » ?

Dans le langage courant, l’environnement évoque surtout la pollution ou les substances chimiques. Dans la recherche sur l’auto-immunité, ce terme est beaucoup plus large.

Il désigne l’ensemble des expositions et des signaux auxquels l’organisme est confronté au cours de la vie :

• les infections virales ou bactériennes

• le tabagisme

• la pollution atmosphérique

• certaines expositions professionnelles

• certains médicaments

• l’alimentation et le statut nutritionnel

• le microbiote

• les hormones

• le sommeil

• l’activité physique

• le stress chronique

• les conditions sociales et économiques

• les expositions survenues avant la naissance ou pendant l’enfance.

Tous ces facteurs n’ont pas le même niveau de preuve. Une exposition peut être solidement associée à une maladie précise et n’avoir aucun rôle démontré dans une autre. Il est donc préférable de parler de facteurs susceptibles d’augmenter ou de moduler le risque plutôt que de causes universelles.

Les infections

Les infections font partie des facteurs environnementaux les plus étudiés dans l’auto-immunité.

Un virus ou une bactérie peut fortement activer le système immunitaire. Chez certaines personnes prédisposées, cette activation pourrait participer à une perte de tolérance envers les tissus de l’organisme.

Plusieurs mécanismes sont étudiés :

• le mimétisme moléculaire, lorsque des composants d’un agent infectieux ressemblent à des protéines humaines ;

• l’activation de cellules immunitaires voisines dans un environnement très inflammatoire ;

• l’exposition de nouveaux antigènes après la destruction de cellules ;

• la persistance d’un agent infectieux et d’une stimulation immunitaire prolongée.

Cela ne signifie pas que toute infection provoque une maladie auto-immune. La grande majorité des infections évolue sans auto-immunité. Leurs conséquences dépendent de l’agent rencontré, du terrain génétique, de l’âge, de la réponse immunitaire et de nombreuses autres variables.

Le virus Epstein-Barr constitue un exemple particulièrement étudié. Une vaste étude longitudinale a notamment montré que l’infection précédait très fréquemment l’apparition de la sclérose en plaques et était associée à une forte augmentation du risque. Mais le virus Epstein-Barr infecte la majorité de la population, alors que seule une faible proportion des personnes infectées développe une sclérose en plaques (Bjornevik et al., 2022).

L’infection seule ne suffit donc pas : elle intervient dans un contexte de susceptibilité plus large.

Le tabagisme, les polluants et les expositions professionnelles

Le tabagisme est l’un des facteurs environnementaux les mieux documentés dans certaines maladies auto-immunes, en particulier la polyarthrite rhumatoïde avec présence d’anticorps anti-CCP.

Son effet illustre l’interaction entre génétique et environnement. Chez les personnes porteuses de certaines variantes HLA-DRB1, l’exposition au tabac est associée à une augmentation particulièrement importante du risque de polyarthrite rhumatoïde séropositive (Padyukov et al., 2004).

Le tabac peut notamment favoriser la modification de certaines protéines au niveau des poumons. Chez une personne prédisposée, ces protéines modifiées peuvent être reconnues comme anormales par le système immunitaire.

D’autres expositions sont également étudiées, comme :

• la silice cristalline ;

• certains solvants organiques ;

• les pesticides ;

• la pollution atmosphérique ;

• certaines poussières professionnelles.

Le niveau de preuve varie toutefois selon l’exposition et la maladie concernée.

Le microbiote et la barrière intestinale

L’intestin constitue une vaste zone de contact entre l’organisme et le monde extérieur. Il héberge des milliards de micro-organismes formant le microbiote intestinal.

Ce microbiote participe à la digestion, à la production de certaines molécules, au maintien de la barrière intestinale et à l’éducation du système immunitaire. Il contribue notamment à l’équilibre entre les réponses inflammatoires et les mécanismes de tolérance.

Des modifications de sa composition ou de son fonctionnement, parfois regroupées sous le terme de dysbiose, ont été observées dans plusieurs maladies auto-immunes. Certains micro-organismes et métabolites microbiens peuvent influencer les lymphocytes, les cellules présentatrices d’antigènes et la production de médiateurs inflammatoires.

La barrière intestinale joue également un rôle de filtre entre le contenu de l’intestin et le reste de l’organisme. Son fonctionnement est influencé par le microbiote, l’alimentation, les hormones, les médiateurs inflammatoires et le système nerveux intestinal (Di Vincenzo et al., 2024).

La relation reste néanmoins complexe et bidirectionnelle. Une modification du microbiote peut contribuer à un environnement inflammatoire, mais elle peut aussi être une conséquence :

• de la maladie elle-même ;

• de l’inflammation ;

• des changements alimentaires ;

• de la prise de médicaments ;

• des modifications du transit.

Le microbiote ou la perméabilité intestinale ne peuvent donc pas être présentés comme la cause unique de toutes les maladies auto-immunes.

L’alimentation et le statut nutritionnel

L’alimentation fournit les protéines, les acides gras, les vitamines, les minéraux et les autres composés nécessaires au fonctionnement des cellules immunitaires.

Elle influence également :

• la composition du microbiote ;

• la production de métabolites microbiens ;

• l’intégrité des barrières de l’organisme ;

• le métabolisme énergétique ;

• le stress oxydatif ;

• certains médiateurs de l’inflammation.

Différents nutriments participent au maintien des barrières physiques, à la production d’anticorps, à l’activité des cellules immunitaires et à la régulation des réponses inflammatoires (Wu et al., 2019).

Cela ne signifie pas qu’un aliment isolé provoque systématiquement une maladie auto-immune, ni qu’un modèle alimentaire spécifique puisse convenir à tous les patients.

Les besoins diffèrent selon la pathologie, les traitements, les éventuelles carences, les troubles digestifs et l’état nutritionnel. L’alimentation doit donc être envisagée comme un levier de soutien personnalisé, et non comme une solution universelle ou un substitut aux traitements.

Les hormones et les différences entre les sexes

De nombreuses maladies auto-immunes sont plus fréquentes chez les femmes, même si cette répartition varie selon les pathologies.

Cette différence ne s’explique pas uniquement par les hormones. Plusieurs mécanismes pourraient intervenir :

• les effets des œstrogènes, de la progestérone et des androgènes sur les cellules immunitaires ;

• la présence de nombreux gènes liés à l’immunité sur le chromosome X ;

• l’inactivation incomplète de certains gènes du chromosome X ;

• des mécanismes épigénétiques différents ;

• les changements immunitaires liés à la grossesse et au post-partum ;

• certaines interactions entre les infections, les hormones et le terrain génétique.

Les hormones participent donc à la modulation du fonctionnement immunitaire, mais ne constituent pas à elles seules une cause de maladie auto-immune (Fairweather et al., 2024).

Le stress et le sommeil

Le système immunitaire communique en permanence avec le système nerveux et le système hormonal.

Un stress prolongé peut modifier la production de cortisol, d’adrénaline et d’autres médiateurs capables d’influencer l’activité des cellules immunitaires. Des associations ont été observées entre certains événements stressants et l’apparition ou l’évolution de maladies auto-immunes, mais ces liens sont difficiles à mesurer et ne prouvent pas qu’un stress précis constitue la cause directe de la maladie (Stojanovich et Marisavljevich, 2008).

Le sommeil et l’immunité entretiennent également une relation bidirectionnelle. L’activation du système immunitaire peut modifier le sommeil, tandis que la durée et la qualité du sommeil influencent différents paramètres immunitaires et inflammatoires (Besedovsky et al., 2019).

Dire à une personne que sa maladie est apparue parce qu’elle aurait « trop stressé » ou « mal dormi » serait donc à la fois simpliste et culpabilisant.

Le stress et le sommeil sont des facteurs susceptibles de moduler l’équilibre général, parmi de nombreux autres paramètres.

Quand les gènes rencontrent l’environnement

Un facteur environnemental n’a pas nécessairement le même effet chez tout le monde.

Deux personnes peuvent être exposées au même virus, au tabagisme ou à un même polluant sans connaître la même évolution. Leur réponse dépend notamment :

• de leurs variants génétiques ;

• de leur âge ;

• de leur sexe ;

• de leurs hormones ;

• de leur microbiote ;

• de leurs expositions précédentes ;

• de l’état de leur système immunitaire au moment de l’exposition.

C’est ce que l’on appelle une interaction gènes-environnement : l’effet d’une exposition peut dépendre en partie du terrain génétique de la personne, tandis que l’effet d’un variant génétique peut dépendre du contexte dans lequel il s’exprime (Ellis et al., 2014).

Les gènes ne sont donc pas d’un côté et l’environnement de l’autre. Ils interagissent en permanence.

On peut comparer ce mécanisme à un terrain dont certaines zones seraient plus sensibles. Les gènes participent à la nature de ce terrain. L’environnement représente les conditions auxquelles il est exposé au cours du temps. Selon la combinaison, l’intensité et le moment des expositions, les conséquences peuvent être très différentes.

Il n’existe pas toujours un déclencheur unique clairement identifiable. La maladie peut émerger après l’accumulation progressive de plusieurs facteurs, parfois des années avant ses premières manifestations visibles.

L’épigénétique : un pont entre les gènes et l’environnement

Nos cellules possèdent globalement le même ADN, mais elles n’utilisent pas tous leurs gènes de la même manière.

Une cellule du foie et un lymphocyte possèdent une séquence génétique presque identique, mais ils n’activent pas les mêmes programmes biologiques. Certains gènes sont rendus plus accessibles, tandis que d’autres sont moins utilisés.

L’épigénétique désigne différents mécanismes qui régulent l’activité des gènes sans modifier directement la séquence de l’ADN. Ils comprennent notamment :

• la méthylation de l’ADN ;

• les modifications des histones autour desquelles l’ADN est enroulé ;

• certains ARN régulateurs.

L’âge, les hormones, l’inflammation, les infections et différentes expositions environnementales peuvent être associés à des modifications épigénétiques. Ces mécanismes constituent donc l’une des voies par lesquelles l’environnement peut interagir avec l’information génétique (Costenbader et al., 2012 ; Zhou et al., 2025).

Pour autant, l’épigénétique ne fonctionne pas comme un interrupteur que nous pourrions actionner à volonté. Une modification observée chez un patient peut contribuer à la maladie, résulter de celle-ci ou refléter les traitements et les expositions vécues.

Elle montre surtout que notre génome n’est pas un programme rigide fonctionnant indépendamment de l’environnement.

Peut-on agir sur l’expression de ses gènes ?

Nous ne pouvons pas modifier les variants génétiques hérités de nos parents. En revanche, nous pouvons agir sur certains signaux reçus par l’organisme et, plus largement, sur le contexte dans lequel cette prédisposition s’exprime.

Cela peut notamment passer par :

• l’arrêt du tabac

• une alimentation variée et adaptée à ses besoins

• l’identification et la correction d’éventuelles carences

• une activité physique compatible avec ses capacités

• la prise en charge des troubles du sommeil

• la réduction de certaines expositions nocives lorsqu’elle est possible

• une meilleure gestion du stress,

• une attention portée à la santé digestive

• le respect du suivi médical et des traitements prescrits.

Ces actions ne permettent pas de « corriger » l’ADN ni de garantir l’absence de poussée ou de progression de la maladie.

Elles peuvent néanmoins contribuer à soutenir la santé générale, réduire certains facteurs aggravants, prévenir des complications et améliorer la qualité de vie.

L’objectif n’est pas de contrôler chaque gène, mais de créer progressivement un environnement plus favorable au fonctionnement de l’organisme.

Le Protocole AIP : agir sur l’environnement du système immunitaire

Destiné aux personnes atteintes de maladies auto-immunes, le Protocole AIP cherche à agir sur certains facteurs susceptibles d’influencer l’inflammation, le statut nutritionnel, le microbiote intestinal et l’intégrité de la barrière intestinale. Il s’appuie sur deux composantes complémentaires : l’alimentation et le mode de vie.

Une alimentation adaptée aux tolérances individuelles

La composante alimentaire débute par une phase d’élimination temporaire de certains aliments susceptibles d’entretenir des inconforts ou d’être mal tolérés. Elle est suivie d’une phase de réintroduction progressive et méthodique.

Cette deuxième étape est essentielle. Elle permet d’observer les réactions propres à chaque personne, de mieux comprendre ses seuils de tolérance et d’identifier les aliments qui peuvent être réintroduits sans difficulté.

Deux personnes présentant une prédisposition génétique similaire ne réagissent pas nécessairement de la même manière à un aliment. Leur microbiote, leur état digestif, leur histoire immunitaire, leur niveau de stress ou encore leur environnement peuvent influencer leur tolérance. L’AIP permet ainsi de construire une alimentation plus individualisée, plutôt que d’imposer des exclusions identiques sur le long terme.

Une approche qui ne se limite pas à l’alimentation

Le Protocole AIP accorde également une place importante aux habitudes de vie susceptibles d’influencer le fonctionnement immunitaire :

• la gestion du stress ;

• la qualité et la régularité du sommeil ;

• une alimentation dense en nutriments ;

• une activité physique adaptée ;

• la réduction de certaines expositions environnementales ;

• le temps passé dans la nature ;

• la qualité des relations et du soutien social.

Ces éléments ne modifient pas directement les variations génétiques dont une personne a hérité. Ils peuvent néanmoins agir sur le contexte biologique dans lequel cette prédisposition s’exprime.

Ainsi, chez une personne dont le terrain favorise une réponse inflammatoire plus importante, l’AIP cherche notamment à limiter certains facteurs susceptibles d’entretenir les déséquilibres : une alimentation mal tolérée ou pauvre en nutriments, un sommeil insuffisant, un stress chronique, une dysbiose intestinale ou certaines expositions environnementales.

On peut dire que le Protocole AIP vise à réduire la « pression environnementale » exercée sur l’organisme et le système immunitaire. Il ne permet pas de contrôler totalement la maladie ni de modifier son ADN, mais il offre des leviers concrets pour soutenir le terrain, mieux comprendre ses réactions et adapter progressivement son hygiène de vie.

L’objectif n’est donc pas de rechercher la perfection ou d’éliminer définitivement une longue liste d’aliments. Il s’agit d’identifier les ajustements les plus pertinents pour chaque personne, en complément du suivi et des traitements médicaux.

À retenir

Nos gènes nous sont transmis à la naissance, mais ils ne déterminent pas seuls notre avenir. Dans la majorité des maladies auto-immunes, ils créent un terrain de susceptibilité sur lequel viennent agir de nombreux facteurs environnementaux, immunitaires, hormonaux et épigénétiques.

Certaines estimations suggèrent que les facteurs environnementaux pourraient jouer un rôle important aux côtés de la génétique. Leur poids respectif varie toutefois selon les maladies et les individus.

Nous ne pouvons pas modifier notre ADN. Nous pouvons cependant agir sur certains éléments de notre environnement, soutenir notre organisme et mieux comprendre les facteurs qui influencent notre équilibre personnel.

Nos gènes ne sont donc pas une fatalité. Mais notre santé n’est pas non plus entièrement sous notre contrôle. Entre déterminisme et culpabilité existe une voie plus réaliste : mieux comprendre son terrain pour identifier des actions progressives, personnalisées et complémentaires au suivi médical.

Références scientifiques

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Article rédigé par : Anne-Claire Dumont, Rédactrice BEAI & Naturopathe

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