top of page

Maladies auto-immunes, faut-il supprimer le gluten ?



Qu’est-ce que le gluten

Le gluten est une protéine divisée en deux groupes : les glutélines et les prolamines.


Les prolamines sont un ensemble de protéines de stockage présentes dans les graines de céréales. Dans le blé et ses dérivés (blé khorasan dit kamut, triticale) et l’épeautre, la prolamine est présente sous forme de gliadine, dans le seigle sous forme de sécaline, dans l’orge d’hordénine.


L’avoine contient de l’avénine qui ne déclenche généralement aucune réaction chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque. Toutefois, au risque élevé de contamination croisée, l’avoine doit être évitée si elle n’est pas certifiée sans gluten et si elle est mal tolérée.



Pourquoi le blé et le gluten posent problème

1/ Moléculairement plus le même

Tout d’abord, il faut savoir que le blé moderne n’est pas, d’un point de vue moléculaire et génétique, le même qu’il y a des dizaines d’année.


Alors que le blé ancien (petit épeautre, triticale, kamut) comporte 14 chromosomes, le blé moderne en compte lui 42.


Quand on sait que l’ajout d’un chromosome chez l’être humain peut induire à fort handicap, on peut légitimement se poser la question sur l’ajout de plus d’une vingtaine de chromosomes chez le blé. Certes, nous ne sommes pas une céréale, mais quand même…


2/ Omniprésent

La production de blé ne cesse d’augmenter, et l’usage du gluten en tant qu’additif  par l’industrie agro-alimentaire, contribue à l’omniprésence inévitable du gluten (Lerner, Shoenfeld, et al., 2017).


La consommation moyenne de gluten (alimentation occidentale) est de 5-20 g/jour (Biesiekierski, 2017).

 

3/ Difficile à digérer

La gliadine est très résistante à la digestion (Biesiekierski, 2017).


De plus, le blé moderne possède des inhibiteurs d’enzymes dont l’amylase et la trypsine qui vont perturber négativement la digestion et qui, s’ils entrent en contact avec notre sang, vont induire une réponse immunitaire.


Le blé est également riche en lectines et en fructanes (sucre faisant partie des FODMAPs), pouvant être mal toléré chez certaines personnes (Catassi et al., 2013).

 

4/ Favorise l’hyperpermébailité intestinale

Le blé est une source majeure de gluten. Le gluten favorise l’hyperperméabilité intestinale via la sécrétion de zonuline, une molécule qui va casser les jonctions serrées, sorte de pâte à fixe qui « collent » nos cellules intestinales entre elles. L’hyperperméabilité intestinale, que l’on retrouve chez toutes les maladies auto-immunes, va être aggravée par la consommation de gluten.


Le gluten est pro-inflammatoire, affecte le microbiote et augmente l’apoptose (mort programmé, sort de « suicide » de la cellule) (Lerner, Shoenfeld, et al., 2017)

 




Maladies auto-immunes & gluten

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune caractérisée par une atteinte des entérocytes (cellules de l’intestin grêle) à la suite d'une consommation de céréales contenant du gluten. Ces dommages induisent des malabsorptions et de nombreux symptômes non limités aux toubles digestifs (Posner & Haseeb, 2017).


Le "traitement" de la maladie coealique est l’éviction à vie du gluten.


Toutefois, la maladie coeliaque n'est pas la seule maladie auto-immune où l'éviction du gluten est importante.



Hyerperméabilité intestinale (HPI)

Comme vu précédemment, le gluten favorise l’HPI, dit aussi intestin poreux. Or, l’HPI est un dénominateur commun de toutes les maladies auto-immunes.


Mimétisme moléculaire

Le mimétisme moléculaire est un mécanisme expliquant en partie pourquoi le gluten peut induire ou aggraver une maladie auto-immune : lorsqu’un antigène étranger (une substance provoquant une réponse du système immunitaire) partage des similarités avec nos propres antigènes, le système immunitaire peut se « tromper » et commencer à attaquer nos propres organes.


Pour faire simple, si le gluten entre en contact avec notre système immunitaire (en cas d’HPI notamment), le corps va s’attaquer à cette molécule étrangère. Parce que le gluten est moléculairement proche de certains de nos tissus, notamment celui de la thyroïde, le corps peut produire des anticorps contre nos propres organes.


De nombreuses études montrent qu’une alimentation sans gluten est bénéfique en cas de maladies auto-immunes (Lerner, Shoenfeld, et al., 2017).


 

En résumé 

Le blé que l’on retrouve partout aujourd’hui peut poser problème pour plusieurs raisons.


Le blé contient plusieurs éléments pouvant perturber notre digestion comme des inhibiteurs d’enzymes et du gluten.


Aussi, même en l’absence de maladie cœliaque, l’éviction du gluten, est souvent inévitable et bénéfique en cas de maladie auto-immune (Lerner, Shoenfeld, et al., 2017)




Références

Asri, N., Rezaei-Tavirani, M., Jahani-Sherafat, S., Esmaeili, S., & Khodadoost, M. (2021). Gut healing natural resource’s role in management of celiac disease, a brief review. Research Journal of Pharmacognosy, 8(4), 91-100.


Balakireva, A. V., & Zamyatnin Jr, A. A. (2016). Properties of gluten intolerance: gluten structure, evolution, pathogenicity and detoxification capabilities. Nutrients, 8(10), 644.


Biesiekierski, J. R. (2017). What is gluten? Journal of Gastroenterology and Hepatology, 32, 78-81.


Caruso, R., Pallone, F., Stasi, E., Romeo, S., & Monteleone, G. (2013). Appropriate nutrient supplementation in celiac disease. Annals of medicine, 45(8), 522-531.


Catassi, C., Bai, J. C., Bonaz, B., Bouma, G., Calabrò, A., Carroccio, A., Castillejo, G.,

Ciacci, C., Cristofori, F., & Dolinsek, J. (2013). Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients, 5(10), 3839-3853.


Fröhlich, E., & Wahl, R. (2019). Microbiota and thyroid interaction in health and disease. Trends in Endocrinology & Metabolism, 30(8), 479-490.


Jackson, F. W. (2010). Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects–comment by Jackson. British Journal of Nutrition, 104(5), 773-773.


Lerner, A., Jeremias, P., & Matthias, T. (2017). Gut-thyroid axis and celiac disease. Endocrine Connections, 6(4), R52-R58.


Lerner, A., Shoenfeld, Y., & Matthias, T. (2017). Adverse effects of gluten ingestion and advantages of gluten withdrawal in nonceliac autoimmune disease. Nutrition reviews, 75(12), 1046-1058.


Marasco, G., Di Biase, A. R., Schiumerini, R., Eusebi, L. H., Iughetti, L., Ravaioli, F., Scaioli, E., Colecchia, A., & Festi, D. (2016). Gut microbiota and celiac disease. Digestive diseases and sciences, 61, 1461-1472.


Melini, V., & Melini, F. (2019). Gluten-free diet: Gaps and needs for a healthier diet. Nutrients, 11(1), 170.


Osman, M. T., Al-Duboni, G., Taha, B. I., & Muhamed, L. A. (2012). Refractory coeliac disease; role of Nigella sativa as immunomodulator. British Journal of Medicine and Medical Research, 2(4), 527.


Posner, E. B., & Haseeb, M. (2017). Celiac disease.


Rashid, M., & Lee, J. (2016). Tests sérologiques dans la maladie cœliaque: Guide pratique à l’usage des cliniciens. Canadian Family Physician, 62(1), e11-e17.


Reddel, S., Putignani, L., & Del Chierico, F. (2019). The impact of low-FODMAPs, gluten-free, and ketogenic diets on gut microbiota modulation in pathological conditions. Nutrients, 11(2), 373.


Rubio-Tapia, A., Hill, I. D., Kelly, C. P., Calderwood, A. H., & Murray, J. A. (2013). American College of Gastroenterology clinical guideline: diagnosis and management of celiac disease. The American journal of gastroenterology, 108(5), 656.


Vici, G., Belli, L., Biondi, M., & Polzonetti, V. (2016). Gluten free diet and nutrient deficiencies: A review. Clinical Nutrition, 35(6), 1236-1241.

 


 

Article écrit par Juliette, Diététicienne-nutritionniste France et Nouvelle Zélande

Retrouvez plus de son contenu sur son site juliette-nutrition.com 

Son instagram: @juliettenutrition 


Retrouvez également le replay de notre webinair sur le gluten, animé par Laurane Chemenda et Jane Steele


bottom of page