Pour qu’une maladie auto-immune se déclenche, il faut 3 ingrédients :
Une prédisposition génétique
Un système immunitaire défaillant
Un évènement déclencheur
Voyons plus en détail dans chacun de ces points.
1. Prédisposition génétique
Nous avons tous certaines prédispositions à des maladies. Les sensibilités génétiques incriminées concernent les gènes HLA. Cet ensemble de gènes code des protéines permettant à l’organisme de faire la différence entre le soi et le non-soi.
On retrouve une prédisposition génétique chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante (HLA-B27), polyarthrite rhumatoïde (HLA-DR4), diabète de type 1 (HLA-DR3/DR4) ou maladie cœliaque (HLA-DQ2). Rares sont les maladies auto-immunes ayant une origine monogénique (la mutation d’un seul gène est responsable).
Pourtant, contrairement à ce que l’on peut croire, nos gènes ne sont pas une fatalité !
Les gènes ont la possibilité d’être « allumés » et « éteints » selon notre hygiène de vie : alimentation, activité physique, stress, exposition aux perturbateurs endocriniens, etc.
Par exemple, les études montrent qu’un déficit en vitamine D est un facteur de risque de déclencher une maladie auto-immune (Bizzaro et al., 2017; Holick, 2004).
Source: (Illescas-Montes et al., 2019)
Dans la maladie auto-immune ce n’est pas l’organe atteint qui est en cause, mais le système immunitaire.
Regardez les gènes comme un livre donné à notre naissance. Selon nos choix de vie, nous lirons certains chapitres, alors que d’autres ne seront jamais abordés.
Cette capacité à « faire entendre » nos gènes ou non, est appelée l’épigénétique.
Nos choix de vie auront donc un impact négatif ou positif sur les gènes nous prédisposant à des maladies auto-immunes.
2. Un système immunitaire défaillant
Quand on pense maladies auto-immunes, on pense surtout à première vue à l’organe « attaqué » par le système immunitaire.
Or, le problème de base est un système immunitaire surexcité qui va commencer à s’attaquer au soi.
Notre système immunitaire a pour but de nous protéger contre les éléments pathogènes comme les bactéries, virus et parasites, et va également détruire les cellules cancéreuses créées en permanence.
En effet, nos cellules se divisent sans cesse et notre corps fait des erreurs. C’est normal, et c’est pour cela qu’il possède des systèmes de « vérification ». La nature est bien faite !
Notre système immunitaire travaille main dans la main avec notre microbiote (ensemble de micro-organismes résidant dans notre tube digestif, et en particulier dans le colon) pour « détruire » ce qui doit l’être tout en préservant les microbes indispensables notre survie. La santé de ce système dépend de celle du microbiote intestinal et vice-versa.
80% de notre système immunitaire se trouve dans notre ventre. Cela est intelligent quand y pense : le plus grand risque d’infection vient des aliments ingérés et de l’eau bue (outre les blessures externes bien entendu).
C’est ici, au sein du tube digestif, que le risque que le système immunitaire devienne défaillant est le plus important.
Notre intestin, et plus précisément la muqueuse intestinale, est également la barrière physique de protection entre l’extérieur et l’intérieur de notre corps.
Or, cette barrière composée d’une seule couche de cellules est fragile et certains éléments vont la fragiliser davantage et la rendre poreuse : c’est ce que l’on appelle l’hyperperméabilité intestinale, « leaky gut » (intestin poreux ou hyperpermeabilité intestinale) en anglais.
Alors que seuls les nutriments sont sensés passer cette barrière, si elle devient une vraie passoire, de grosses molécules et microbes vont pouvoir se frayer un chemin vers la circulation sanguine, activant ainsi notre système immunitaire.
L’intestin poreux est présent chez toutes les maladies auto-immunes qui ont été testées (de Baray BA et al., 2020)
Voyez notre corps comme une maison, les fenêtres et portes étant vos poumons, peau et tube digestif. Si l’on vit dans une maison où le toit fuit et les fenêtres et portes sont toujours ouvertes, n’importe qui peut entrer.
Lorsque notre système immunitaire est en permanence sollicité, l’inflammation qui l’accompagne (vous savez la douleur, rougeur et gonflement expérimentés quand on se coupe un doigt) ne disparait jamais. C’est ce que l’on appelle l’inflammation chronique.
Cette inflammation n’est pas toujours visible aux radars (sur la prise de sang), c’est pour cela qu’on la qualifie d’inflammation de bas grade.
Si notre système immunitaire est en permanence excité et qu’il ne sait plus où donner de la tête, il va « attaquer tout ce qui bouge », et finir par s’attaquer à nos propres tissus.
Un microbiote déséquilibré (dysbiose) fragilisera le mucus qui recouvre cette barrière intestinale et affectera la santé digestive et immunitaire (De Luca & Shoenfeld, 2019). La dysbiose est donc un facteur de risque au développement de maladies auto-immunes (de Oliveira et al., 2017).
L’équilibre de notre microbiote est liée à notre mode de vie, et notamment de nos choix alimentaires (Vieira et al., 2014).
Un système immunitaire défaillant est un élément inévitable au déclenchement de maladie auto-immunes. Une hyperperméabilité intestinale favorisée par certains composants (gluten via la zonuline par exemple (Fasano, 2012)) ou une dysbiose, est à l’origine de ces perturbations immunitaires.
Là encore, nos choix de vie auront un impact sur la qualité de notre microbiote, de notre santé intestinale et notre immunité.
3. Un évènement déclencheur
On ne fait pas de feu dans une allumette, n’est-ce-pas ?
Si la prédisposition génétique et une hyperperméabilité intestinale induisant un système immunitaire défectueux sont les brindilles et les pommes de pin, il faudra qu’un évènement de la vie entre en jeu pour allumer le feu et déclencher la maladie.
Les maladies auto-immunes n’apparaissent pas du jour au lendemain. Elles sont le résultat de mois, voire d’années d’inflammation chronique plus ou moins silencieuse.
L’évènement déclencheur est un stress pour l’organisme qui peut être émotionnel (rupture, licenciement, accident etc.) (Bhatt et al., 2015), ou physique (infection virale ou bactérienne par exemple) (Bach, 2005).
En résumé
Toutes les maladies auto-immunes sont déclenchées selon des mécanismes similaires, leurs différences résident dans l’organe attaqué.
Nos gènes ne sont pas une fatalité, et nos choix de vie auront un impact considérable dans l’expression de ces gènes.
En comprenant les mécanismes, il est plus facile d’identifier les domaines sur lesquelles travailler pour améliorer sa santé.
Article rédigé par Juliette Janvresse, Diététicienne Nutritionniste et Coach AIP
Bibliographies
Bach, J.-F. (2005). Infections and autoimmune diseases. Journal of autoimmunity, 25, 74-80.
Bhatt, S., Mitra, M., Shrivastava, P., & Janghel, G. (2015). AUTO-IMMUNE DISEASES AND THEIR PSYCHOSOCIAL RISK FACTORS: A REVIEW. International Journal of Recent Scientific Research, 6(11), 7171-7177.
Bizzaro, G., Antico, A., Fortunato, A., & Bizzaro, N. (2017). Vitamin D and autoimmune diseases: is vitamin D receptor (VDR) polymorphism the culprit. Isr Med Assoc J, 19(7), 438-443.
De Luca, F., & Shoenfeld, Y. (2019). The microbiome in autoimmune diseases. Clinical & Experimental Immunology,195(1), 74-85.
Paray BA, Albeshr MF, Jan AT, Rather IA. Leaky Gut and Autoimmunity: An Intricate Balance in Individuals Health and the Diseased State. Int J Mol Sci. 2020 Dec 21;21(24):9770. doi: 10.3390/ijms21249770. PMID: 33371435; PMCID: PMC7767453.
de Oliveira, G. L. V., Leite, A. Z., Higuchi, B. S., Gonzaga, M. I., & Mariano, V. S. (2017). Intestinal dysbiosis and probiotic applications in autoimmune diseases. Immunology, 152(1), 1-12.
Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical reviews in allergy & immunology, 42(1), 71-78.
Holick, M. F. (2004). Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. The American journal of clinical nutrition, 80(6), 1678S-1688S.
Illescas-Montes, R., Melguizo-Rodríguez, L., Ruiz, C., & Costela-Ruiz, V. J. (2019). Vitamin D and autoimmune diseases. Life sciences, 233, 116744.
Vieira, S. M., Pagovich, O. E., & Kriegel, M. A. (2014). Diet, microbiota and autoimmune diseases. Lupus, 23(6), 518-526.